Тренировки по науке

В.Н.Селуянов
(записи Андрея Антонова)

Часть первая

          Данной публикацией открывается цикл бесед с профессором Виктором Николаевичем Селуяновым, посвящённых наиболее современным и научно обоснованным методам тренировок. Некоторые поклонники "железной игры" наверняка воспримут многое из сообщённого Селуяновым в штыки: уж слишком разительно отличаются научные методы от общепринятых представлений, считающихся пока в силовом мире незыблемыми. Виктор Николаевич разбивает в пух и прах огромное число устоявшихся стереотипов — и делает он это с убийственной логикой, основанной на глубоких знаниях анатомии, физиологии и биохимии. Поэтому не стоит бросать чтение данного текста и возвращаться к трудам так называемых "практиков". Ибо реальная наука "зрит в корень", объясняет истинные причины явлений и, значит, использует для вывода своих прогнозов и рекомендаций правильные теоретические модели.

          К сожалению, связь между передовой наукой и нынешней узкой практикой пока оставляет желать лучшего. Сегодня всё ещё переиздаются давно устаревшие учебники теории и методики физической культуры и спорта. Труды Матвеева, Зациорского, Верхошанского грешат поверхностными подходами и потому содержат формально-логические рекомендации без биологического обоснования. Но это не вина перечисленных авторов, ибо на момент написания ими своих трудов ещё не было такого объёма биологической информации, не было таких методов исследования, не было такого технического оборудования, как сейчас — и специалистам прежних времён приходилось додумывать, выдвигать гипотезы, которые в дальнейшем перешли, увы, в разряд устоявшихся представлений. Хотя изначально, как отмечалось, толком не обоснованных. Теперь эти некорректные представления механически переписываются из учебника в учебник, и длится сие уже более полувека — в то время как современные научные биологические исследования безвестно покоятся в узкоспециализированных научных изданиях. И не выходят не только на массового читателя, но даже на издателей книг по спортивной тематике. Поэтому пропасть между теорией, то есть биологическими науками, и нынешней так называемой "практикой" продолжает увеличиваться.

          Изложение в данном тексте начнётся с азов. Правда, в нём не будет детальных сведений о строении и о биохимии клетки, но ряд основных положений придётся всё же разобрать — дабы понимать, какие процессы происходят в мышцах под воздействием различных тренировок. Придётся построить модели систем и органов человека, чтобы на этой основе описывать и предсказывать адаптационные процессы.


          "Железный мир" (ЖМ): Виктор Николаевич, начните ваш рассказ с базовых сведений, необходимых для понимания биологических процессов в мышце.

          Виктор Селуянов (ВС): Начну с рассказ об устройстве клетки. Мышечная клетка или, как её ещё называют, мышечное волокно представляет собой большую клетку, имеющую форму удлинённого цилиндра диаметром от 12 до 100 мкм и по длине чаще всего соответствующую длине целой мышцы. Группы мышечных волокон образуют пучки, которые, в свою очередь, объединяются в целую мышцу. Эта мышца заключена в плотный чехол из соединительной ткани, и последний переходит на концах мышцы в сухожилия, крепящиеся к костям.

          Сократительным аппаратом мышечного волокна являются особые органеллы — миофибриллы, которые у всех животных имеют примерно равное поперечное сечение, колеблющееся от 0,5 до 2 мкм. Число миофибрилл в одном волокне достигает двух тысяч. Миофибриллы состоят из последовательно соединённых саркомеров, каждый из коих включает в себя нити (миофиламенты) актина и миозина. Миозин крепится к Z-пластинкам титином. При растяжении мышцы титин тоже растягивается и может порваться, что приводит к разрушению миофибриллы и, тем самым, к усилению катаболизма. Между филаментами актина и миозина могут образовываться мостики, и при затрате энергии, заключённой в молекулах аденозинтрифосфорной (АТФ) кислоты, происходит поворот мостиков, то есть сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна, сокращение мышцы и их, мостиков, разрыв. Основная энергия молекул АТФ тратится именно на разрыв мостиков. Мостики образуются при наличии в саркоплазме ионов кальция. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению поперечного сечения (гипертрофии) и, следовательно, к увеличению силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон, у всех людей — будь то старушка или суперпауэрлифтёр — примерно одинакова.

          Кроме миофибрилл, для работы мышечного волокна огромное значение имеют такие органеллы, как митохондрии, то есть энергетические станции клетки, в которых с помощью кислорода идёт превращение жиров или глюкозы в углекислый газ (СО2), в воду и в энергию, заключённую в молекулах АТФ. Для увеличения мышечной массы и силы необходимо увеличивать в мышечных волокнах количество миофибрилл, а для увеличения выносливости — количество в них митохондрий.

          ЖМ: Расскажите об энергетике мышечных волокон.

          ВС: Специалисты описывают энергетические процессы обычно таким образом, что они будто бы происходят сразу в целом организме. И получается, что при таком описании весь организм представляется в виде пробирки, в которой разворачиваются биохимические процессы. В связи с чем вполне логически корректно — в полном соответствии с такой нелепой моделью — рождаются и представления о МПК и АнП, одинаковые для всех видов упражнений, а причиной появления АнП объявляется недостаток кислорода в крови. Однако совершенно очевидно, что биохимические процессы в организме как целом идти не могут, они могут идти лишь в определённых клетках. Поэтому интерпретация физиологических явлений с применением описанной модели организма как пробирки ведёт к ошибочным представлениям. Увеличение сложности и точности модели расширяет круг явлений, доступных для корректной интерпретации.

          Ещё раз: биоэнергетические процессы происходят именно в клетках. В клетке энергия используется только в виде АТФ. Высвобождение энергии, заключённой в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-азе, которая имеется во всех местах, где требуется энергия. Именно по активности АТФ-азы в головках миозина мышечные волокна разделяют на быстрые и на медленные. Активность миозиновой АТФ-азы заложена в ДНК, а информация о строительстве быстрой или медленной изоформы АТФ-азы зависит от частоты приходящих к МВ импульсов от мотонейронов спинного мозга. Максимальная частота импульсации зависит от размера мотонейрона. И поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. Правда, мышечную композицию можно изменить с помощью электростимуляции — однако такое изменение обязательно окажется лишь временным.

          Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают новый гребок. Энергия АТФ требуется именно для разъединения мостиков. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени совершается большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.

          Доказательством использования АТФ для расцепления актин-миозиновых мостиков являются эксперименты с определением энергозатрат при подъёмах и при спусках по лестнице. При подъёме КПД составляет 20-23%, а при спуске метаболические затраты практически исчезают, и остаются затраты только на уровне покоя — основного обмена. Поэтому при той же механической мощности КПД на спуске превышает 100%. Это означает, что при выполнении эксцентрических упражнений (в виду имеется растяжение разгибателей коленного сустава) механическая энергия тратится на разрыв актин-миозиновых мостиков, а химическая энергия молекул АТФ не тратится. Причём правильно тренированная мышца после таких упражнений не болит — следовательно, разрушений в мышечных волокнах не происходит.

          Запаса АТФ в миофибриллах хватает на одну-две секунды высокоинтенсивной работы. Под воздействием миозиновой АТФ-азы АТФ распадается на АДФ и на фосфор, высвобождая большое количество энергии и ион водорода. Но с первой же секунды работы в мышце разворачивается процесс ресинтеза миофибриллярных АТФ за счёт креатинфосфата (КрФ). КрФ распадается на головке миозина, поскольку там же имеется фермент креатифосфокиназа. В итоге образуется свободный креатин, фосфор и энергия, достаточная для соединения АДФ, фосфора и иона водорода. Молекулы АТФ крупные, поэтому они не могут перемещаться по клетке. В связи с чем по клетке перемещаются КрФ, Кр и Ф. Это явление исследователи назвали креатинфосфатным шунтом. Ресинтез КрФ может выполняться только с помощью молекул АТФ. Митохондриальные молекулы АТФ ресинтезируют КрФ, а АДФ, Ф и ион водорода проникают обратно в митохондрию. Молекулы АТФ, ресинтезируемые в ходе гликолиза, могут также использоваться для ресинтеза КрФ.

          ЖМ: А что такое мышечная композиция?

          ВС: Классифицировать мышечные волокна можно, как минимум, двумя способами. Первый способ — классифицировать мышечные волокна по скорости сокращения мышцы. В этом случае все волокна делятся на быстрые и на медленные. Сей подход к классификации определяет наследственно обусловленную мышечную композицию. Обычно мышечную композицию определяют с помощью взятия биопробы из латеральной головки мышцы бедра. Но данные, полученные для данной мышцы, не коррелируют с биопробами других мышц. Например, бегуны на средние и на длинные дистанции имеют большую долю медленных мышечных волокон (ММВ) в латеральной головке мышцы бедра — а в их мышцах задней поверхности бедра и в их икроножной мышце больше быстрых мышечных волокон (БМВ). У стайера же все мышцы ног имеют преимущественно ММВ.

          Существует и второй способ классификации. Если при первом способе разделение идёт по ферменту миофибрилл (по миозиновой АТФ-азе), то во втором — по ферментам аэробных процессов, по ферментам митохондрий. В этом случае мышечные волокна делят на окислительные и на гликолитические. Те мышечные волокна, в которых преобладают митохондрии, называют окислительными. В них молочная кислота практически не образуется. В гликолитических же волокнах, наоборот, очень мало митохондрий, поэтому в них образуется много молочной кислоты.

          Так вот в этих классификациях и начинается путаница. Большинство людей почему-то понимают ситуацию так, что быстрые волокна всегда гликолитические, а медленные — всегда окислительные, и потому ставит знак равенства между этими двумя совершенно разными классификациями. Что, повторяю, абсолютно неверно. При правильно построенном тренировочном процессе быстрые волокна можно сделать окислительными, значительно увеличив в них количество митохондрий, и они перестанут утомляться, то есть перестанут образовывать молочную кислоту. Почему сие будет происходить? Потому, что промежуточный продукт пируват превращается не в лактат, а поступает в митохондрии, где окисляется до воды и углекислого газа.

          Спортсмены с быстрыми и в то же время окислительными МВ показывают выдающиеся результаты в видах спорта, требующих выносливости, если нет других лимитирующих факторов. Например, выдающиеся велосипедисты-профессионалы — Меркс, Индурайн и Армстронг — при выполнении ступенчатого теста до МПК закислялись только до 6мМ/л лактата в крови. У обычных же гонщиков концентрация лактата достигает 12-20мМ/л.

          И наоборот, медленные волокна тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе и не описывается. Но всем известно, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а затем ещё и послеоперационный период, то потом он сам уже и встать не может, не может ходить. Первая причина этого понятна: нарушается координация. Но вторая причина — слабеют мышцы. И, самое главное, исчезают митохондрии из медленных мышечных волокон (период их "полураспада" составляет всего от двадцати до двадцати четырёх дней). Если человек пролежит 50 дней, то от его митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в гликолитические. Ибо медленные или быстрые МВ наследуется, в то время как митохондрии стареют, а создаются они только тогда, когда мышцы начинают активно функционировать. Поэтому после периода длительного покоя даже медленная ходьба поначалу вызывает закисление крови, что и доказывает наличие в мышцах только ГМВ, а вовсе не отсутствие кислорода в крови.

          ЖМ: Расскажите подробнее о молочной кислоте: из чего она состоит и какую пользу и вред может принести накопление её составляющих в мышцах?

          ВС: Молочная кислота состоит из аниона — отрицательно заряженной молекулы лактата и из катиона — положительно заряженного иона водорода. Лактат — это крупная молекула, поэтому он не может участвовать в химических реакциях без помощи ферментов и, значит, не может повредить клетке. Ион же водорода — это даже не атом, а всего лишь протон, элементарная частица. Поэтому ион водорода легко проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. При очень большой концентрации ионов водорода разрушения могут привести к катаболизму ещё и с помощью ферментов лизосом. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы сердечного типа может преобразоваться обратно в пируват, а тот, благодаря работе фермента пируватдегидрогеназы, превращается в ацетилкоэнзим-А, который поступает в митохондрию и становится субстратом окисления. Следовательно, лактат является углеводом, источником энергии для митохондрий ОМВ, а ион водорода вызывает существенные разрушения в клетке, усиливая катаболизм.

          ЖМ: А как на практике определить мышечную композицию?

          ВС: Международный стандарт здесь таков: берут кусочек мышечной ткани (как правило, из мышцы бедра — из её наружной головки) и биохимическими методами определяют соотношение быстрых и медленных волокон. Часть той же самой порции подвергают ещё одному анализу, при котором определяют количество ферментов митохондрий.

          Однако в нашей лаборатории ещё под руководством Ю.В.Верхошанского были разработаны внешне опосредованные, косвенные, но, как сие ни странно, куда более точные методы. Тестирование выполнялось на универсальном динамографическом стенде (УДС). Мы на нём определяли скорость нарастания усилия. И оказалось, что она связана с соотношением быстрых и медленных волокон. Потом такие же исследования выполнил Коми в Финляндии. Он нашёл корреляционную зависимость между мышечной композицией (быстрые и медленные МВ) и крутизной нарастания силы. Но мы пошли дальше и разделили градиент силы на саму силу, то есть получили относительный показатель, который работает очень хорошо. Мало того, это вообще, как отмечалось выше, куда более точный, чем биопсия, метод, поскольку в нём скорость напряжения мышцы измеряется напрямую.

          В частности, мы разделяем бегунов стайеров и бегунов на средние дистанции именно по этому показателю. У стайеров медленными являются мышцы как передней, так и задней поверхностей бедра, в то время как у бегунов на 800 м мышцы передней поверхности бедра такие же медленные, как у стайеров, а вот зато задние — быстрые, как у хороших спринтеров. Поэтому специалисты на 800 м быстро бегут 100 м с ходу, и именно эти мышечные волокна берегут до самого финиша. За 100-150 м до финиша они изменяют технику бега — спортсмены сами говорят, что они "переключают скорость", как в автомобиле.

          ЖМ: Значит, если брать биопсию из четырёхглавой мышцы бедра, то можно здорово ошибиться — поскольку соотношение волокон в разных мышцах неодинаково?

          ВС: Совершенно верно. В последнее время накопилось много материалов, которые свидетельствуют, что если одна мышца — например, прямая мышца бедра, — медленная, то совсем не обязательно, что и все остальные мышцы такие же. Интересно, что у спринтеров передняя поверхность бедра не быстрая и не медленная, а вот задняя поверхность — быстрая. И, тем более, быстры икроножная и камбаловидная. А иначе и быть не может. Но биопсию всё равно тупо берут из боковой поверхности бедра — в связи с чем результаты, например, для спринта получаются некорректные: неинформативные.

          ЖМ: А что получается при применении вашего метода?

          ВС: При применении нашего метода всё оказывается нормально. Ведь для измерения силы и градиента силы нет никаких ограничений. Кроме того, тут невозможно нанести мышцам вред, как это бывает при взятии биопсии. Для реализации нашего метода сейчас имеется в наличии изокинетический динамометр (БИОДЕКС). Измерения показали, что у спринтеров передняя поверхность бедра довольно быстрая и очень сильная, а задняя — тем более. Если же взять прыгунов, то у них до 90% быстрых волокон сосредоточено в передней поверхности бедра — ибо здесь находятся главные для них мышцы. Но в беге всё-таки более важна именно задняя поверхность, потому-то она и часто рвётся. Например, при обследовании сборной команды горнолыжников мы нашли только двух одарённых спортсменов (очень сильных и быстрых), которые и сейчас продолжают успешно выступать в российских соревнованиях. А вот среди женщин не было ни одной подходящей — потому у России пока и нет успехов на международной арене. Таким спортсменкам не помогут никакие иностранные тренеры.

          ЖМ: Вы можете привести усреднённые данные по соотношению быстрых и медленных волокон в основных мышечных группах?

          ВС: Хорошо известно, что у человека мышцы ног в среднем имеют больше медленных МВ (I тип 50%, II тип 50%), а в мышцах рук меньше медленных (I тип 30%, II тип 70%). При этом имеется индивидуальное разнообразие, которое лежит в основе профессионального отбора в спорте.

          ЖМ: Насколько резко выражен переход от быстрых волокон к медленным в отдельно взятой мышце?

          ВС: Мышечная композиция обычно определяется по строго определённым методикам биохимической обработки пробы мышечной ткани. В рамках установленного метода определяют 2 типа МВ и ещё 2-4 подтипа. Однако при изменении методики обработки биопробы можно получить существенно большее количество типов МВ. Для практики спорта отработанная методика классификации МВ остаётся пока удовлетворительной.

          Список сокращений:

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АДФ — аденозиндифосфорная кислота
МПК — максимальное потребление кислорода
АнП — анаэробный порог
АэП — аэробный порог
МВ — мышечное волокно
ГМВ — гликолитическое мышечное волокно
ОМВ — окислительное мышечное волокно
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
КПД — коэффициент полезного действия
КрФ — креатинфосфат
Кр — креатин
Ф — неорганический фосфат

Часть вторая

          "Железный мир" (ЖМ): Виктор Николаевич, расскажите о методах гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах, ибо это тема в наибольшей степени интересует читателей нашего журнала.

          Виктор Селуянов (ВС): Цель силовой подготовки — увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах. Достигается это с помощью хорошо известной силовой тренировки, которая должна включать в себя упражнения с 70-100% интенсивностью, причём каждый подход продолжается до отказа. Это хорошо известно, однако смысл такой тренировки и процессы, разворачивающиеся в мышцах в ходе выполнения упражнений и при восстановлении, раскрыты ещё недостаточно полно.

          Силовое воздействие человека на окружающую среду есть следствие функционирования его мышц. Мышца состоит из мышечных волокон (МВ) — особых клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофибрилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза белка и в то же время при прежних темпах его распада.

          В физиологической литературе имеются материалы по изучению различных факторов, влияющих на рост силы. Обобщение данных материалов приводит практиков к мысли, что механическое напряжение в мышце является стимулом к гиперплазии миофибрилл. Надо отметить, что это мнение явно порочное, поскольку взято из экспериментов на животных, которым делали операции и заставляли непрерывно часами выдерживать какие-либо механические нагрузки. В этих случаях животные испытывают колоссальный стресс, и у них выделяется много гормонов. Следовательно, сила тут растёт не от напряжения мышц, а от повышения концентрации гормонов. На основе результатов этих "животных" экспериментов появились методики применения так называемых "негативных" нагрузок (то есть сопротивление нагрузкам, большим максимальной силы), эксцентрические тренировки — например, так называемые "прыжки в глубину", то есть спрыгивание с возвышений, переходящее в отскок вверх (Ю.В.Верхошанский по данным диссертационного исследования В.Денискина). Эти идеи появились ещё больше двадцати лет назад, но данные о морфологических изменениях в МВ после эксцентрических тренировок научному миру пока не предоставлены.

          ЖМ: Какие же основные факторы влияют на рост мышечной массы?

          ВС: Более внимательный анализ физиологических исследований последних лет позволил выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка (образование и-РНК в ядре) в клетке:

1) Запас аминокислот в клетке.

2) Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови и в мышце.

3) Повышенная концентрация "свободного" креатина в МВ.

4) Повышенная концентрация ионов водорода в МВ.

          Второй, третий и четвёртый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.

          Механизм синтеза органелл в клетке, в частности, миофибрилл можно описать следующим образом. В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин-миозиновых соединений, то есть на выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идёт благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях, которые могут находиться рядом с миофибриллами или в ядрышке, или на мембранах СПР). В БМВ преобладает М-ЛДГ, поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ и Ф.

          Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Доказано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и-РНК, то есть на транскрипцию в ядрышках МВ. В лаборатории биохимии ПНИЛ ГЦОЛИФК было показано, что применение препаратов креатина при подготовке спринтеров позволил в течение года достоверно улучшить спортивные результаты в спринте и в прыжках, однако показатели аэробных возможностей стали даже хуже.

          ЖМ: То есть при тренировках на выносливость дополнительный приём препаратов креатина не целесообразен? А с чем это связано? Ведь производители спортивного питания всегда подчёркивают рост выносливости при приёме препаратов этой группы.

          ВС: То, что при тренировках на выносливость приём креатина нецелесообразен — это поспешный вывод. Оценка аэробных возможностей проводилась по максимальному потреблению кислорода (МПК). Но это порочный способ — ибо МПК зависит от массы активных митохондрий в работающих мышцах, в дыхательной мускулатуре и в миокарде. Для оценки потребления кислорода активными мышцами нужно определять потребление кислорода на уровне анаэробного порога. На самом деле КрФ является челноком, транспортирующим энергию от митохондрий к миофибриллам, поэтому повышение концентрации КрФ в МВ после приёма креатинмоногидрата существенно повышает работоспособность спортсменов на всех режимах работы, — в том числе от спринта до стайерского бега.

          Важнейшим фактором, усиливающим гиперплазию миофибрилл, является повышение уровня анаболических гормонов в крови, а затем и в ядрах клеток активных тканей. Этот факт доказали в "экспериментах на себе" практически все штангисты и культуристы. Повышение концентрации, например, гормона роста зависит от массы активных мышц, от степени их активности и от психического напряжения.

          Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах), что ведёт к облегчению проникновения гормонов в клетку, активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, то есть к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н и-РНК образуются гораздо интенсивнее. Срок жизни и-РНК короток — он составляет всего лишь несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха. Затем молекулы и-РНК разрушаются. Однако анаболические гормоны сохраняются в ядре клетки несколько суток, пока не будут полностью метаболизированы с помощью ферментов лизосом и переработаны митохондриями до углекислого газа, воды, мочевины и др. простых молекул.

          При выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой с темпом одно приседание за 3-5 сек., упражнение длится до 50 сек. Теоретический анализ показывает, что в мышцах в это время идёт циклический процесс: опускание и подъём со штангой 1-2 сек. выполняется за счёт запасов АТФ; за 2-3 сек. паузы, когда мышцы становятся малоактивными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), происходит ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счёт аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, и продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным — то есть наступает отказ. Одновременно с развёртыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливается молочная кислота и ионы водорода (в справедливости приведённой информации можно убедиться по данным исследований на установках ЯМР). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и в третичных структурах белковых молекул, что приводит к изменению активности ферментов, к лабилизации мембран, к облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты даже не очень большой концентрации может привести к серьёзным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны быть удалены. Нужно специально отметить, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, то есть в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А.Salminen e.a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4-5-кратное увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза и-РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и ещё в течение 30-60 сек. после него, пока идёт ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и-РНК. При быстром повторении подходов количество накопленной и-РНК растёт — но растёт одновременно с повышением концентрации ионов Н. Поэтому возникает противоречие, то есть тут можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого получится при увеличении интервалов отдыха между подходами или при тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке — как это имеет место в тренировках И.Абаджиева и А.Бондарчука.

          Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и-РНК в органеллы клетки, в частности, в миофибриллы. Известно, что сама и-РНК распадается в первые десятки минут после окончания упражнения, однако структуры, образованные на её основе, синтезируются в органеллы в течение ещё 4-7 дней (очевидно, это зависит от объёма образованной за тренировку и-РНК и от концентрации в ядре анаболических гормонов). В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и о согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме: первые 3-4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z-пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят. Можно привести также данные наших собственных исследований, в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация Мо в крови утром натощак в течение 3-4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над процессами разрушения. Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать её истинность может лишь эксперимент. Проведение эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где-то порочной, то придётся вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но малоэффективен.

          Более продуктивен подход с применением модели организма человека, то есть подход с моделированием физиологических функций, а также структурных, адаптационных перестроек в системах и в органах. В нашем распоряжении такая модель уже имеется, поэтому теперь за короткое время можно систематически изучать процессы адаптации на ЭВМ и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же теперь можно проводить уже после того, как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.

          Из описания механизма становится ясным, что ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения именно разных упражнений, именно разными методиками.

          На Западе же, где исходят именно из данных опытов над животными, предлагают несколько механизмов гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах. Например,

Растягивание мышц

          Это мощный стимул воздействия на ДНК и на образование и-РНК. В 1944 г. Томсен и Луко зафиксировали суставы кошек, мышцы которых были растянуты. И увеличение растянутых мышц произошло в течение 7 дней. Давайте подумаем: почему сие произошло столь быстро? Каково было тут влияние гормонов — ведь кошки находились в сильнейшем стрессе? В растянутой мышце конечности, зафиксированной гипсовой повязкой, было даже нарушено кровоснабжение, но кошка эти мышцы напрягала, сопротивлялась — и тем самым выполняла статодинамические упражнения целыми сутками. Таким образом, в результате проделанного опыта в организме кошки были реализованы основные тренировочные факторы — повышены концентрации гормонов и свободного креатина, мышцы оказались закислены. А само растягивание мышцы было всего лишь предпосылкой для появления факторов, стимулирующих гиперплазию миофибрилл. Поэтому информация (Голдспик с соавторами в 1991 г.) о росте массы мышцы кролика на 20%, а также содержания РНК в 4 раза за 4 дня у кролика с растянутой мышцей конечности, зафиксированной гипсовой повязкой, является прекрасным подтверждением теории гиперплазии миофибрилл, изложенной выше.

          Идея влияния растягивания на транскрипцию генов проверялась неоднократно, но никто так и не проверил: а был ли там стресс (конечно, животное тут мучилось), повысилась ли концентрация анаболических гормонов в крови и в тканях?

          Так вот на основании именно таких "животных" фактов Ю.В.Верхошанский и многие другие "теоретики" силовой подготовки на Западе предложили идею выполнять спрыгивания с высоты 1,0-1,2 м для развития силы мышц разгибателей суставов ног. Но очевидно, что травмирующие последствия таких упражнений намного превышают какой-либо полезный эффект.

          Кроме того, на Западе, исходя из данных опытов над животными, пришли к убеждению, что

Эксцентрическая тренировка более эффективна, чем концентрическая

          Этот результат был получен в работе Higbie, Elizabeth с соавторами (Journal of Applied Physiology 1994) после 30 тренировок на изокинетическом динамометре с интенсивностью 70% от максимальной по десять повторений с тремя подходами 3 раза в неделю. Одна группа тренировалась в концентрическом режиме работы мышц, а другая — в эксцентрическим. В результате поперечник мышечных волокон вырос примерно одинаково — на 15-20%, а сила у группы с концентрическим режимом работы — на 12-14%. Однако у группы с эксцентрической тренировкой сила выросла на целых 34%.

          Правильная интерпретация результатов данной тренировки должна быть следующей. Продолжительность напряжения мышцы была 1 сек., интервал отдыха — 2 сек., количество повторений — 10, поэтому затраты АТФ и КрФ и накопление ионов водорода были в обоих случаях примерно одинаковыми. Для преодоления сопротивления в эксцентрическом режиме надо было рекрутировать больше ДЕ, поэтому в группе с эксцентрическим режимом тренировки должен был сформироваться особый навык выполнения упражнения — что тестирование, собственно, и подтвердило. В обеих тренировках были созданы условия для гиперплазии миофибрилл в ГМВ: рост концентрации анаболических гормонов, появление свободного креатина, повышение концентрации ионов водорода в мышце. Следовательно, на гиперплазию миофибрилл влияет не форма упражнения, а биологические факторы, стимулирующие транскрипцию ДНК (считывание информации с генов). Кстати, изученный вариант тренировки оказался низкоэффективным, поскольку за 30 тренировок средний прирост силы составил всего лишь 0,5% за тренировку. При правильной же организации тренировки сила растёт по 2% за тренировку.

          ЖМ: 2% — это при каком интервале отдыха между тренировками? Ведь Абаджиев рекомендовал своим подопечным 3-4 тренировки в день с максимальной и околомаксимальной нагрузкой 5 раз в неделю. Не мог же он добиваться прироста силы 30-40% в неделю?

          ВС: Прирост силы по 2% наблюдается при выполнении классической силовой тренировки в динамическом режиме при интенсивности 70% ПМ. Количество подъёмов — до отказа (в среднем 6-12 раз). Интервал отдыха — 3-5 мин., количество подходов — 4-5. Количество тренировок — один раз в неделю. Через 2 месяца определяют прирост силы и делят его на количество тренировок. Надо заметить, что прирост силы имеется только у гликолитических МВ. Поэтому у стайеров, имеющих почти 100% ОМВ, очень плохо растут мышцы и их сила.

          Абаджиев работал с выдающимися штангистами, у которых уже присутствовала гипертрофия мышц, поэтому он решал задачу повышения эффективности проявления силы уже имевшимися мышцами. При этом преследовались две цели:

— техническая: научиться выполнять работу с предельными нагрузками;

— физическая: научиться рекрутировать высокопороговые ДЕ и их мышечные волокна. В этом случае в них происходит гиперплазия миофибрилл. Штангист выходит на пик спортивной формы при минимальном росте мышечной массы. Мышечные волокна высокопороговых ДЕ наименее тренированы, поэтому даже при использовании несовершенной методики происходит гиперплазия миофибрилл. В МВ низкопороговых ДЕ гипертрофия существенная, поэтому ежедневные многоразовые тренировки не вызывают в них существенной гиперплазии миофибрилл.

          Подъём околомаксимальных весов (90-95% ПМ) без достижения исчерпания КрФ и повышения концентрации ионов водорода не может вызвать гиперплазии, но повторение околомаксимальных упражнений в течение дня 4-6 раз приводит к суммации эффектов (концентрации анаболических гормонов в ядрах активных МВ).

          Список сокращений:

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АДФ — аденозиндифосфорная кислота
МПК — максимальное потребление кислорода
АнП — анаэробный порог
АэП — аэробный порог
МВ — мышечное волокно
ГМВ — гликолитическое мышечное волокно
ОМВ — окислительное мышечное волокно
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
КПД — коэффициент полезного действия
КрФ — креатинфосфат
Кр — креатин
Ф — неорганический фосфат
и-РНК — информационная рибонуклеиновая кислота
рН — кислотно-щелочное равновесие
La — лактат

Часть третья. Гиперплазия миофибрилл в окислительных волокнах

          В предыдущих публикациях было рассказано о методах гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах в целом и более подробно разобраны методы гиперплазии в гликолитических волокнах. Теперь профессор Селуянов расскажет о гиперплазии миофибрилл в окислительных волокнах. В литературе эта тема практически не раскрыта. Существует мнение, что мышечные объёмы и рост силы даёт только гипертрофия быстрых мышечных волокон. А роль медленных волокон настолько ничтожна, что ею можно пренебречь. Поэтому в силовых и в скоростно-силовых видах спорта силовая тренировка медленных мышечных волокон никогда не рассматривалась. Насколько это соответствует действительности, станет ясно в ходе очередной беседы с Виктором Николаевичем.


          "Железный мир" (ЖМ"): Виктор Николаевич, действительно ли силовые возможности ММВ намного ниже, чем у БМВ?

          Виктор Селуянов (ВС): Долгое время существовало мнение, что гипертрофия мышечных волокон не может превышать 30% от нормального состояния. Поэтому родилась идея, что у культуристов гипертрофия мышц обусловлена увеличением количества МВ. В связи с чем в 70-80-х годах прошлого столетия начались поиски фактов, подтверждающих эту идею (например, П.З.Груздь обнаружил расщепление гипертрофированных МВ).

          В 90-е годы прошлого столетия шведский учёный Tesh с соавторами предоставил информацию о мышечной композиции у высококвалифицированных бодибилдеров. Было показано, что у нормального человека поперечное сечение МВ в среднем составляет 3000-4000 мкм2, а у спортсменов — 6000-25000 мкм2. Это означает, что МВ могут быть гипертрофированы в 4-6 раз. Следовательно, идея об увеличении числа МВ у культуристов потеряла актуальность. Однако остаётся идея об активации миосателлитов для увеличения в мышцах у спортсменов числа МВ. Но пока практически полезных результатов, увы, нет.

          При правильной тренировке поперечное сечение ММВ и БМВ различаться не должны, поэтому не должно быть и проигрыша в силе — в то время как в скорости и в мощности ММВ должны проигрывать, поскольку тут ниже активность миозиновой АТФ-азы.

          Надо чётко понимать — и подтверждением этого являются многочисленные исследования — что сила сокращения МВ зависит от его поперечного сечения (от количества миофибрилл в МВ). Удельная сила, то есть отношение силы МВ к его площади, одинакова у ребёнка и у взрослого, у мужчины и у женщины, у бабушки и у дедушки, а также у любого спортсмена.

          ЖМ: Тренировка ММВ даёт прибавку даже в скоростно-силовых упражнениях. Познакомившись с вашими, Виктор Николаевич, работами, я узнал, что после тренировки ММВ улучшались, например, результаты в прыжках с места. Не могли бы вы рассказать об этом подробно?

          ВС: Максимальная скорость сокращения ММВ и БМВ различается на 20-40%. При всём при том, что скорость сокращения в реальных спортивных действиях составляет не более 50% от максимальной скорости сокращения мышцы. Поэтому увеличение силы ММВ даёт прибавку скорости и мощности практически в любых видах спортивной деятельности. Это возможно даже в спринтерском беге.

          Виктор Тураев и я провели специальное исследование, где выяснили, что 50% мощности в спринте выдают именно медленные волокна. Оказывается, бег на короткие дистанции — это цепочка далеко не самых быстрых движений, и ММВ работают там вполне комфортно. У нас был эксперимент с группой спринтеров из восьми человек, и в нём проводились тренировки на увеличение силы ММВ. Результаты спринтеров в беге на 100 м улучшились на 0,2-0,3 секунды: имея средний результат 10,9 сек., спринтеры стали бегать за 10,7 сек.

          ЖМ: А есть ли необходимость отдельно тренировать ММВ? Они имеют порог возбудимости ниже, чем у БМВ и, соответственно, всегда включаются в работу вместе с последними. Если проводить тренировку, направленную на гипертрофию БМВ, описанную в предыдущей части текста, то ММВ всегда должны параллельно получать и свою долю нагрузки.

          ВС: Да, сие правильно: при тренировке БМВ обязательно функционируют и ММВ. Однако во время выполнения силового упражнения с чередованием сокращения и расслабления мышц в ОМВ не накапливаются ионы водорода, поскольку митохондрии их поглощают и преобразуют в воду. Отсутствие этого фактора тормозит проникновение анаболических гормонов в ММВ (ОМВ), поэтому при классической силовой тренировке не наблюдается существенной гипертрофии ММВ. Для того чтобы убедиться в этом, надо открыть учебник "Физиология мышечной деятельности" (под ред. Я.М.Коца). Там есть таблица, из которой видно, что, по данным разных авторов, обычная силовая тренировка — тренировка для ГМВ, — не даёт существенного прироста гипертрофии ММВ (1 тип).

          ЖМ: Значит ли это, что представители силовых видов спорта — например, пауэрлифтёры, — не использующие в своих тренировках методику гиперплазии миофибрилл в ОМВ, имеют неиспользованный резерв в развитии силы? И что — включив данную методику в свои тренировки, они гарантированно увеличат свои силовые результаты?

          ВС: В тех видах спорта, где рост собственного веса не является ограничивающим фактором, — например, в бодибилдинге — выгодно увеличивать силу и набирать массу за счёт ОМВ (ММВ). В этом случае спортсмен работает с непредельными весами, и потому тут минимизируется травматизм. Выгодно увеличивать силу ММВ (ОМВ) и в армрестлинге, поскольку тут происходит рост массы мышц рук, но этот рост можно компенсировать снижением массы тела за счёт жира или массы мышц ног. Одновременно с ростом силы ОМВ (ММВ) идёт рост массы митохондрий, увеличивается локальная мышечная выносливость, а это очень важно для армрестлинга и для любых других видов единоборств.

          Однако в пауэрлифтинге при выполнении приседа или тяги штанги выгодно использовать резерв увеличения силы тяги ОМВ (ММВ), поскольку они ничем не хуже БМВ (скорость сокращения мышц очень низкая). Выгодно это потому, что вес отягощения составляет всего 40-60% от ПМ, поэтому тут нет условий для получения травм и можно работать до отказа, то есть до сильного стресса, приводящего к выделению в кровь собственных анаболических гормонов, что будет частичной альтернативой приёму АС.

          ЖМ: Ну что ж, значит, настало время поговорить и о самой методике. Тем более, что, насколько я знаю, вы, Виктор Николаевич, являетесь её разработчиком.

          ВС: Да, данная методика была разработана именно в нашей лаборатории. Она похожа на ранее описанную методику для БМВ, и её основным отличительным условием является требование выполнять упражнение без расслабления тренируемых мышц. В этом случае напряжённые и утолщённые МВ пережимают капилляры ("Физиология мышечной деятельности", 1982) и тем самым вызывают окклюзию (остановку кровообращения). Нарушение кровообращения ведёт к гипоксии МВ, то есть тут интенсифицируется анаэробный гликолиз в ММВ (ОМВ), в них накапливается лактат и ионы водорода. Очевидно, что создать такие условия можно лишь при работе против силы тяжести или против тяги резинового амортизатора.

          Приведу пример такого упражнения. Выполняются приседания со штангой 30-70% ПМ. Спортсмен из глубокого приседа встаёт до угла в коленных суставах 90-110 градусов:

интенсивность — 30-70% (а когда тренируют мышцы рук, в которых мало ОМВ, интенсивность меньше 10 — 40%);

продолжительность упражнения — 30-60 сек. (тут быстро наступает отказ из-за болей в мышцах);

интервал отдыха между подходами — 5-10 мин. (причём отдых должен быть активным);

число подходов к снаряду — 7-12;

количество тренировок в день — одна, две и более;

количество тренировок в неделю — упражнение повторяется через 3-5 дней.

          Данные правила можно обосновать следующим образом. Интенсивность упражнения выбирается такой, чтобы были рекрутированы только ОМВ (ММВ). Продолжительность упражнения не должна превышать 60 сек., иначе накопление ионов Н может превысить оптимальную концентрацию для активации синтеза белка, а скорость катаболизма может превысить процессы строительства новых структур клеток.

          Эффективность методики тренировки можно и повысить. Для этого надо увеличить время пребывания в ОМВ (ММВ) Кр и Н. Поэтому следует выполнять упражнение в виде серии подходов, а именно: первый подход — не до отказа (не более 30 сек.), затем — интервал отдыха 30 сек. Так повторяется три или пять раз, затем выполняется длительный отдых или упражняется другая мышца. Преимущество такого упражнения (в культуризме его называют "суперсерией") заключается в том, что Кр и Н присутствуют в ОМВ (ММВ) как в ходе упражнения, так и в паузах отдыха. Следовательно, суммарное время действия факторов (Кр, Н), вызывающих образование в том числе и-РНК, значительно увеличивается в сравнении с вариантами тренировки, описанными ранее.

          Увеличение концентрации ионов водорода в ОМВ не может вызвать существенного катаболизма, поскольку в ОМВ много митохондрий, а последние очень быстро поглощают ионы водорода. В ГМВ митохондрий мало, поэтому ионы водорода там остаются надолго и вызывают сильнейшие разрушения — то есть тут имеет место катаболизм.

          То, что данная методика работает, убеждает не только теория, но и практика тренировки выдающихся спортсменов. Например, Василий Алексеев — штангист-тяжеловес, имел проблемы c поясничным отделом позвоночника и потому не мог выполнять тяги с большими весами. В итоге Алексеев нашёл для себя секретное упражнение, которое никому не разрешал показывать. Он заходил в зал, всех выгонял и закрывался. Затем ложился лицом вниз бёдрами на гимнастического "козла" и выполнял наклоны с небольшой амплитудой (статодинамический режим работы мышц). Для увеличения нагрузки Алексеев брал на плечи штангу 40-60 кг. Понятно, что позвоночник был тут нагружен, то есть происходила тренировка ОМВ разгибателей спины.

          Другой пример — Арнольд Шварценеггер. Основу его тренировок составляли тренировки в режиме "пампинга", то есть накачки мышц кровью. Эти упражнения делаются без расслабления мышц (статодинамический режим), поэтому происходит быстрое закисление ОМВ. В момент отдыха сие приводит к рефлекторному расслаблению гладкой мускулатуры артериол и к накоплению крови в мышцах (пампинг). Идея прихода питательных веществ с кровью неконструктивна, но зато приход анаболических гормонов, закисление ОМВ и множество свободного креатина стимулируют образование в ядрышках и-РНК.

          ЖМ: Насколько быстро после таких тренировок происходит гипертрофия ОМВ (ММВ)?

          ВС: Тут нжно учитывать, что медленные волокна могут занимать всего треть мышцы, а поперечник медленных мышечных волокон, как правило, на 30-40% меньше, чем у быстрых. Поэтому гипертрофия ОМВ происходит сначала незаметно, поскольку первым делом растёт плотность пучка миофибрилл за счёт появления новых нитей, и только потом растёт поперечник МВ — это когда вокруг новых миофибрилл появляются митохондрии. Но митохондрии занимают всего лишь 10% общего объёма мышцы. Так что основной рост поперечника мышцы происходит за счёт роста числа миофибрилл. Экспериментально показано, что при правильно организованной тренировки происходит рост силы на 2% за тренировку. Но только необходимо учитывать, что более одной развивающей тренировки в неделю выполнять нельзя, поскольку при слишком частых тренировках рост силы тормозится.

          ЖМ: Допустимо ли при такой тренировке, чтобы отказ возникал не из-за болевых ощущениях в мышце, а, как и при тренировки ГМВ, из-за мышечного отказа? Пусть, например, спортсмен сделал 3 подхода по 30 сек. с интервалом отдыха 30 сек. в упражнении "жим штанги лёжа по ограниченной траектории движения", и в последнем подходе на 29-й секунде произошёл мышечный отказ, штанга поползла вниз, поскольку даже удержать её в статическом положении спортсмен уже не мог. При этом мышечная боль была умеренной. Будет ли такая тренировка направлена на гиперплазию ОМВ или же рекомендуется снизить вес штанги и сделать, например, 3 подхода по 40 секунд, чтобы причиной отказа стало всё-таки именно сильное жжение в мышце?

          ВС: При выполнении силовых упражнений надо считать не количество подъёмов и не тонны — ибо это формальные критерии. В каждом подходе надо вызывать в организме определённые физиологические и биохимические процессы, о содержании которых спортсмен может догадываться по индивидуальным ощущениям. При тренировке ОМВ правильное ощущение — это боль в активной мышце, наступающая в результате накопления в мышце ионов водорода. Данная боль, повторяю, есть главное условие для активизации синтеза белка. Вместе с болью появляется стресс и выход анаболических гормонов в кровь. В достоверности оной информации можно убедиться по публикациям ИМБП в журнале "Физиология человека" (рук. д.б.н. О.Л.Виноградова). В данном примере, а именно, в работе продолжительностью 3 х 30 сек. с мышечным отказом, вес снаряда завышен, поэтому рекрутируются не только ОМВ, но и ПМВ, а также часть ГМВ. Такой вариант тренировки тоже имеет право на существование, но только эффект роста силы ОМВ здесь будет несколько меньше.

          ЖМ: Но тут всё равно имеет место слишком большой разброс времени выполнения упражнения: от 30 сек. до 60 сек. в подходе. Поэтому возникает следующий вопрос: если в указанном примере спортсмен достигает мышечного отказа при 30 сек. работы в третьем подходе, то какой временной отрезок ему следует выбрать? Ведь спортсмен может подобрать вес до ощущения сильного жжения, выполняя и 3 х 45 сек., и, ещё снизив вес, 3 х 60 сек.

          ВС: Критерием корректного выполнения упражнения является накопление в ОМВ молочной кислоты в оптимальной концентрации (10-15 мМ/л). В крови накопление молочной кислоты будет меньше. Это возможно при статодинамическом режиме работы мышц и при ограничении продолжительности выполнения упражнения. Эксперименты показывают, что оптимальная продолжительность статодинамического режима находится в пределах 30-60 сек., и если в это время спортсмен испытывает сильный стресс из-за болевых ощущений, то условия для роста силы ОМВ достигнуты. Поскольку ионы водорода могут усиливать катаболизм, то необходимо стремиться к более раннему возникновению боли в мышцах, то есть ближе к 30 сек.

          ЖМ: В интернете (например, вот по этому адресу) имеются ролики, где вы, Виктор Николаевич, проводите семинар с борцами. Там вы всячески предостерегаете спортсменов от чрезмерного закисления, поскольку оно ведёт к разрушению митохондрий. Если спортсмен регулярно тренируется по вашей методике и работает до отказа из-за сильнейшего жжения в мышцах, то не "сожжёт" ли он в конце концов все свои митохондрии?

          ВС: Эту проблему мы с вами уже обсуждали, здесь сделаю акцент на том, что в разных типах МВ ионы водорода вызывают свои специфические реакции. Действие ионов водорода (Н) обусловлено их концентрацией и длительностью присутствия в МВ. В ОМВ, даже при наличии высокой концентрации ионов водорода, в период отдыха митохондрии быстро устраняют их, поэтому ионы водорода не успевают повредить митохондрии и другие структуры МВ. Об этом свидетельствуют величины креатифосфокиназы и кортизола в крови после тренировки. Данные величины, как правило, в 2-3 раза ниже по сравнению с показателями в обычных силовых упражнениях. В ГМВ после классической силовой тренировки (динамической с интенсивностью 70-80% ПМ) ионы водорода не поглощаются митохондриями (их слишком мало), тут ионы водорода соединяются с лактатом, и молочная кислота медленно выходит в кровь за промежуток времени 10-60 мин. (кстати, активный отдых ускоряет выход молочной кислоты в кровь). В связи с этим митохондрии и другие структуры клетки подвергаются длительному разрушающему влиянию. Поэтому борцам нельзя тренироваться при сильном закислении мышц, им надо беречь митохондрии в ГМВ, ибо от них зависит локальная мышечная выносливость борца.

          ЖМ: Приведите пример тренировочного цикла.

          ВС: Результаты имитационного моделирования показали, что одним из рациональных вариантов тренировки является цикл, в котором одна тренировка носит развивающий характер. Через три дня силовая тренировка повторяется, но уже в меньшем объёме ("тонизирующая" тренировка), а всего цикл составляет семь дней. Одним из достоинств такого цикла является то, что он может использоваться в видах спорта, завязанных на выносливость. В дни отдыха могут использоваться тренировки для развития в МВ митохондрий или тренировки миокарда и диафрагмы. Эффективность теоретически разработанного микроцикла была проверена в ходе эксперимента.

          Расскажу о конкретной методике. Семь студентов ИФК (длина тела 177,3 ± 11,8 см; масса тела 71,7 ± 9,7 кг; возраст 25,0 ± 4,8 г) два раза в неделю в течение шести недель выполняли силовые тренировки и два раза в неделю выполняли аэробные тренировки по 40-50 мин. с ЧСС АэП.

          Первая силовая тренировка включала в себя три серии по три подхода в каждой. Отдых между сериями был активным — 12 мин., а между подходами — 30 сек. В каждом подходе упражнение выполнялось до отказа, длительность приседаний со штангой составляла 60-70 сек. Приседания выполнялись в статодинамическом режиме.

          Вторая силовая тренировка включала в себя только четыре подхода с интервалом активного отдыха 8 мин., вес штанги и условия приседаний были теми же, что и в первой тренировке.

          И вот какие были получены результаты. За период исследования испытуемые стали сильнее, они смогли поднять более тяжёлую штангу: до эксперимента 866 ± 276 Н, после эксперимента 1088 ± 320 Н (различия достоверны при р > 0,001). Средний прирост силы составил 222 Н (25,6%) или 2,1%/тр.день. Последний показатель должен характеризовать эффективность силовой тренировки, с его помощью можно сравнивать различные методы.

          В обзорной работе М.McDonagh and С.Davies (1984) было проведено сравнение изотонического и изометрического методов силовой тренировки в различных вариантах. В частности, было показано, что изотоническая тренировка даёт прирост силы 0,4-1,1% за один тренировочный день, изометрическая — 0,9-1,1% за тренировочный день. Другие исследователи добивались лучших показателей: 2-3%, однако они использовали примерно такую же методику: интенсивность 80%, количество сокращений мышцы за тренировку 12-18, 21-24 тренировочных дня.

          Таким образом, эффективность разработанной методики силовой тренировки выше изометрических и изотонических методов, за исключением тех тренировок, которые по технологии совпадают с разработанной нами. Следовательно, наша модель адекватно имитирует процессы синтеза миофибрилл как результат силовой тренировки.

          ЖМ: Можно ли в одной тренировке совмещать упражнения на ГМВ и на ОМВ для одной мышечной группы?

          ВС: Никаких принципиальных препятствий для такого совмещения нет. Но тут важно учитывать следующее:

— резервные возможности эндокринной системы;

— сначала нужно тренировать ГМВ, поскольку подъём больших весов требует свежести ЦНС и нормального состояния вспомогательных мышц.

          ЖМ: Вы можете привести пример того, как в недельном или в двухнедельном циклах совместить тренировки, направленные на гипертрофию ГМВ и ОМВ для одной мышечной группы?

          ВС: Пусть речь идёт о силовой подготовке в армрестлинге. В качестве средства подготовки выбираем тягу груза через блок в условии имитации соревновательного упражнения. Тренируем ОМВ — значит, выполняем статодинамическое упражнение с усилием 60% ПМ до боли (30 сек.) и через интервал отдыха 30 сек. повторяем этот цикл 3-6 раз (многое зависит тут от уровня локальной мышечной выносливости).

          Затем идёт большой интервал отдыха — 10 мин. В это время надо сделать приседание со штангой в статодинамическом режиме — 1-2 подхода. Последнее необходимо потому, что при активности больших мышечных групп выделяется больше гормонов по сравнению с работой мышц рук.

          Данный цикл суперсерии повторяется 4-9 раз — в зависимости от уровня локальной мышечной выносливости.

          Такая развивающая силовая тренировка для гиперплазии миофибрилл ОМВ выполняется не чаще одного раза в неделю. Через 2-4 дня можно выполнить тонизирующую тренировку, которая в точности повторяет развивающую, но имеет число подходов, меньшее в 3-5 раз.

          Тренировка ГМВ обеспечивается в армрестлинге собственно в рамках технико-тактической подготовки. Например, при отработке стартового усилия формируются навыки активации всех двигательных единиц (ДЕ) и одновременно роста силы ГМВ высокопороговых ДЕ.

          Если имеется потребность в выполнении специальных тренировок для увеличения силы ГМВ, то эти тренировки развивающего характера должны выполняться перед тонизирующей тренировкой для поддержания процессов синтеза в ОМВ. Проявление больших усилий требует полного восстановления мышц, поэтому динамические силовые тренировки лучше выполнять после дня отдыха. В дальнейшем идёт процесс и период восстановления — 2-3 дня, поэтому тут можно выполнять силовую тонизирующую тренировку для ОМВ.

          ЖМ: Сколько всего мышечных групп по данной методике можно тренировать в рамках одного занятия?

          ВС: У квалифицированного спортсмена число подходов к весу составляет 30-60 раз. На это уходит 60-90 мин. В большой интервал отдыха (10 мин.) можно вставить тренировочные упражнения ещё для двух мышечных групп. Следовательно, за одну силовую тренировку можно проработать 3 мышечные группы — например, одну крупную и две мелкие или средние. Другие мышечные группы можно тренировать в этот же день или в другие дни. Суммарный объём силовых тренировок определяется состоянием эндокринной системы. Известно, что если принять реакцию эндокринной системы после первой силовой тренировки за 100%, то после второй силовой тренировки в тот же день концентрация анаболических гормонов в крови окажется ниже в 2-3 раза. Поэтому мышечные группы и силовые тренировки лучше распределить на несколько дней. Понятно, что при использовании анаболических стероидов объём силовых упражнений может быть существенно увеличен.

          Список сокращений:

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АДФ — аденозиндифосфорная кислота
МПК — максимальное потребление кислорода
АнП — анаэробный порог
АэП — аэробный порог
МВ — мышечное волокно
ГМВ — гликолитическое мышечное волокно
ОМВ — окислительное мышечное волокно
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
КПД — коэффициент полезного действия
КрФ — креатинфосфат
Кр — креатин
Ф — неорганический фосфат
и-РНК — информационная рибонуклеиновая кислота
рН — кислотно-щелочное равновесие
La — лактат

Часть четвёртая. Гиперплазия миофибрилл в гликолитических мышечных волокнах

          Этой публикацией завершается цикл бесед с профессором Виктором Николаевичем Селуяновым, посвящённых современным биологически обоснованным научным методам тренировок.


          "Железный мир" (ЖМ): Виктор Николаевич, в прошлой беседе вы рассказали о гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах. Как вы объяснили, ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, то есть по разными методиками. А какой должна быть правильная тренировка, если поставлена цель увеличить массу быстрых мышечных волокон?

          Виктор Селуянов (ВС): Для начала надо разобраться с методами классификации мышечных волокон (МВ). Деление МВ на быстрые и на медленные выполняется после биопсии для определения активности фермента — миозиновой АТФ-азы. Мышечная композиция по этому ферменту наследуется и в каждой мышце своя. Реакция на силовое упражнение зависит от биологических факторов, стимулирующих образование в МВ и-РНК. К таким факторам относятся анаболические гормоны, свободный креатин, оптимальная концентрация ионов водорода в МВ и др. Поскольку в ОМВ ионы водорода поглощаются митохондриями, то силовой эффект в них минимальный, а в гликолитических МВ ионы водорода накапливаются, поэтому тут может иметь место положительный и отрицательный результат в росте силы. В связи с чем при рассмотрении реакции МВ на силовые упражнения надо брать во внимание активность именно ОМВ, ПМВ и ГМВ. Последовательность рекрутирования остаётся той же, то есть при усилении психического напряжения сначала рекрутируются ОМВ, потом подключаются ПМВ и далее ГМВ. Поскольку адаптационная реакция на силовое упражнение связана с наличием митохондрий в МВ, то лучше вести речь об ОМВ, о ПМВ и о ГМВ.

          Для активации ГМВ необходимо выполнять упражнения с максимальной или с околомаксимальной интенсивностью. В этом случае, согласно "правилу размера" Ханнемана, начнут функционировать все МВ (ОМВ и ГМВ). Если же сокращение мышц будет сочетаться с расслаблением, то бишь с таким их функционированием, которое не вызывает остановки кровообращения, то воздействие упражнения окажется направленным в основном на ГМВ, поскольку в ОМВ митохондрии поглощают ионы водорода и превращают их в воду, и, следовательно, исчезает основной фактор, стимулирующий образование в клетке и-РНК.

          Экспериментальное изучение метаболических процессов в отдельных клетках в настоящее время практически невозможно. После стандартного взятия пробы ткани (путём биопсии) последнюю размельчают и химическим путём измеряют концентрацию различных веществ. Эта процедура напоминает анекдот об измерении средней температуры по госпиталю, которая находится в пределах нормы — хотя один больной уже умер и остывает, а другой находится в лихорадке. Та же самая ситуация может иметь место и в мышечной ткани, а именно: одни мышечные волокна работают, а другие находятся в покое, и потому общий результат — средний.

          Поэтому в настоящее время объективную информацию о процессах в отдельных типах МВ можно получить только с помощью математического моделирования. Если модель включает в себя мышечные волокна разного типа — ОМВ, ПМВ и ГМВ, то воспроизводится физиологический закон рекрутирования МВ (ДЕ), и исследователь может получить представление о биоэнергетических процесса в каждом отдельном мышечном волокне.

          Ход краткосрочных биоэнергетических адаптационных процессов изучался с помощью математического имитационного моделирования (В.Н.Селуянов, 1990, 1996). Исследовалась реакция модели на упражнения с И = 85%, длительность одного приседания — 5 сек., интервал отдыха — 5 сек., количество повторений — до отказа.

          Результат таков. Модель смогла выполнить 4-5 повторений в одной серии. Запасы креатинфосфата снизились в мышце только до 60%. (Надо заметить, что этот результат хорошо согласуется с данными методики ядерного магнитного резонанса, что свидетельствует, с одной стороны, о корректности моделирования, а с другой стороны, о наличии ложной информации в эксперименте, поскольку опять выдаётся информация в среднем по мышце. Моделирование показывает, что в ОМВ концентрация АТФ и КрФ снижается до уровня менее 30% от максимума.) Затем был задан период восстановления 3 мин. с активным отдыхом, обеспечивающим потребление кислорода 1-2 л/мин. За 3 мин. концентрация лактата в крови практически не изменилась, КрФ почти полностью ресинтезировался, однако максимальная мощность составила к этому моменту только 70% МАМ. Продление активного отдыха до 6 мин. позволило увеличить мощность до 75%, а при активном отдыхе длительностью 10 мин. мощность выросла до 85%. К десятой минуте концентрации Н и La снизилась соответственно до 7,29 мМ/л и до 4,5 мМ/л. Максимальная концентрация этих веществ наблюдалась на 2-4-той минутах восстановления и составила 7,265 мМ/л и 6,9 мМ/л. Эти данные также подтверждают корректность работы математической модели.

          Использование упражнений с интенсивностью 85% не приводит к значительному расщеплению КрФ — поскольку отказ происходит не в результате исчерпания запаса АТФ и КРФ, а в результате рекрутирования всех МВ. После этого выполнить следующий подъём снаряда без помощи инструктора-тренера невозможно. Но для повышения эффективности силовой тренировки нужно добиться максимальной концентрации свободного креатина в МВ. Поэтому для повышения эффективности силовой тренировки, направленной на гипертрофию МВ (на гиперплазию миофибрилл), необходимо увеличить число повторений в подходе, то есть уменьшить мощность упражнения (до 70%). Нужно особо отметить, что данный вывод согласуется с экспериментальными данными о методах гипертрофии мышц (см. монографии: В.М.Зациорский, 1970, Ю.Хартман, Х.Тюнненман, 1988), а это свидетельствует об адекватности имитации, об адекватности модели.

          Эксперимент с имитационным моделированием (ИМ) долговременных адаптационных процессов проводился по следующему плану. Интенсивность упражнения — 85%, продолжительность силовой тренировки изменялась — от 1 мин. до 20 мин., то есть спортсмен мог сделать 1-15 подходов к снаряду, интервал отдыха между тренировками — 1-7 дней. Реальный спортсмен мог бы затратить 100 лет на проверку всех возможных вариантов тренировки.

          Результаты имитационного моделирования таковы. Было выяснено, как меняется масса миофибрилл за 20 циклов. Анализ результатов ИМ показывает, что увеличение количества дней отдыха приводит к снижению эффективности цикла тренировки при заданных интенсивности и продолжительности тренировки. Увеличение продолжительности тренировки с 1 мин. до 20 мин. (полезное время, когда образуется и-РНК) ведёт к росту эффективности цикла тренировки, однако при этом усиливается метаболизм гормонов. А при превышении скорости элиминации гормонов над скоростью их синтеза начинается снижение концентрации гормонов в теле. Снижение концентрации гормонов в теле ниже уровня нормы ведёт к возникновению явления общего адаптационного синдрома Селье (ОАСС), к снижению интенсивности процессов синтеза миофибрилл и митохондрий, а также клеток в органах эндокринной и иммунной систем. Последнее обстоятельство увеличивает вероятность заболевания. В ходе ИМ объект постоянно находится в среде, содержащей болезнетворные вирусы и микробы, которые инфицируют организм, поэтому при снижении иммунитета возрастает опасность заболевания. Следовательно, высокоинтенсивные и продолжительные тренировки могут существенно повышать синтез различных структур в клетках, однако одновременно с этим высокоинтенсивные и продолжительные тренировки являются причиной будущих заболеваний, явлений перетренированности. Такой вывод хорошо согласуется с общепринятым мнением специалистов и отражается в таких понятиях, как "форсирование спортивной формы" и "кумулятивный эффект".

          ЖМ: Каким образом можно минимизировать отрицательный эффект и сохранить эффективность силовой тренировки?

          ВС: Предлагаю следующий вариант построения недельного цикла. Предположим, что в первый день микроцикла выполняется развивающая тренировка — например, приседание со штангой весом 80-90% от произвольного максимума до отказа (упражнение длится 40-60 сек.). В ходе упражнения и в период 60 сек. восстановления в МВ должно идти активное образование и-РНК, следовательно, полезное время от одного подхода составляет 1,5-2 мин. Для достижения развивающего эффекта необходимо сделать 7-10 подходов, то есть 12-20 мин. полезной работы. Выполнение такой высокоинтенсивной и продолжительной работы вызывает значительный выброс гормонов в кровь. Повышенная концентрация гормонов сохраняется в мышечных волокнах в течение двух-трёх суток, что стимулирует общий синтез. На четвёртый день концентрация гормонов приходит к норме, поэтому необходимо выполнить ещё и силовую тренировку, но уже не столько для образования и-РНК, сколько для повышения концентрации гормонов в крови на протяжении последующих двух суток восстановления. Это обеспечит поддержание интенсивности процессов синтеза миофибрилл после развивающей тренировки. Очевидно, что такая "тонизирующая" тренировка должна быть высокоинтенсивной (для выброса гормонов в кровь), но не продолжительной (половиной от "развивающей" тренировки), чтобы не вызвать усиленного метаболизма гормонов и структур, образующихся в клетке.

          Имитационное моделирование такого варианта тренировки показало, что за 6 микроциклов масса миофибрилл выросла на 7%, масса митохондрий уменьшилась на 14%, масса желёз внутренней секреции сначала имела тенденцию к росту (10 дней), затем — к снижению, а к 42-му дню масса желёз пришла к норме.

          Следовательно, предложенный микроцикл эффективен, однако не может использоваться дольше шести недель, поскольку в дальнейшем могут появиться признаки ОАСС.

          ЖМ: А с чем связано такое уменьшение митохондриальной массы? Значит ли это, что для силовых видов спорта, требующих выносливости — в виду имеются, например, силовой экстрим, армрестлинг и народный жим — данный микроцикл не подходит?

          ВС: Уменьшение массы митохондрий обусловлено их разрушением при выполнении силовой тренировки для ПМВ и для ГМВ, а также естественным процессом старения (механизм старения органелл связан с функционированием лизосом, которые постоянно разрушают в клетке какие-то органеллы, в том числе и митохондрии). Синтез митохондрий после силовой тренировки идёт слабо, поэтому для роста массы митохондрий в ПМВ и в ГМВ необходимо выполнять специальные интервальные скоростно-силовые тренировки.

          ЖМ: Какие практические рекомендации можно дать для силовой тренировки?

          ВС: Для достижения максимальной гипертрофии ГМВ как эффекта тренировки необходимо соблюсти ряд условий:

— упражнение выполняется с интенсивностью 70% ПМ;

— упражнение выполняется "до отказа", то есть до исчерпания запасов КрФ и образования высокой концентрации Кр;

— интервал отдыха — 5 мин. или 10 мин., затем идут 5 мин. активного отдыха, во время которого выполняются упражнения с мощностью АэП (ЧСС 100-120 уд/мин), что значительно ускоряет процесс "переработки" молочной кислоты. Затем идут 10 мин. относительно малоактивного отдыха, во время которого происходит ресинтез КрФ преимущественно в ходе анаэробного гликолиза с накоплением в ГМВ ионов Н и La;

— количество подходов за тренировку: 3-5 подходов с пассивным отдыхом, 10-15 подходов с активным отдыхом;

— количество тренировок в день: одна, две и более — в зависимости от интенсивности тренировок и от тренированности организма;

— количество тренировок в неделю: после предельной по продолжительности (объёму) тренировки следующая может повториться только через 7-10 дней. Именно столько времени требуется для синтеза миофибрилл в мышечных волокнах.

          То бишь это классическая схема, хорошо известная ещё с 60-х годов прошлого века.

          ЖМ: А какие факторы определяют выбор количества повторений в подходе для гиперплазии миофибрилл в ГМВ?

          ВС: Как правило, у силовиков (культуристов, штангистов, силовых троеборцев и др.) очень много ГМВ (более 60%). Для понимания критериев выбора интенсивности и продолжительности выполнения силового упражнения необходимо представить себе мышцу в виде столбика с набором ОМВ (снизу), затем на них положены ПМВ, а сверху уложены ГМВ. Если выбрать исходную интенсивность 70% ПМ, то подъём снаряда будет выполняться 1-2 раза за счёт запаса АТФ. Далее мощность активных МВ падает, поэтому приходится рекрутировать дополнительные "свежие" МВ. Так продолжается до полного исчерпания запаса "свежих" МВ. После этого наступает отказ. Если активные МВ содержат много митохондрий, то такие МВ медленнее теряют силу, поскольку митохондрии поглощают ионы водорода. В связи с этим выносливые спортсмены (борцы) поднимают снаряд 70% ПМ более 10 раз, а тяжелоатлеты — менее 6 раз. Нужно особо заметить, что ОМВ, ПМВ и часть ГМВ — например, половина — будут функционировать от начала до конца упражнения, в то время как высокопороговые МВ (вторая часть ГМВ) сможет работать в течение значительно более короткого времени. Самые высокопороговые ГМВ работают не долее одного сокращения. Следовательно, свободный креатин, ионы водорода и гормоны будут накапливаться только в ПМВ и в первой половине ГМВ. Именно в них и пойдёт накопление и-РНК. В ОМВ гиперплазии МФ не станет происходить из-за наличия митохондрий. Оптимальная продолжительность упражнения для накопления свободного креатина и необходимой концентрации ионов водорода находится в пределах 30-40 сек. (10-12 подъёмов). Увеличение продолжительности упражнения приводит к излишнему накоплению ионов водорода, а уменьшение продолжительности — к недостатку свободного креатина и ионов водорода для полноценной активации процессов транскрипции генетической информации.

          Для гипертрофии второй половины ГМВ необходимо использовать интенсивность в районе 85-95% ПМ. В этом случае через 2-4 подъёма окажутся рекрутированными уже все МВ, и даже небольшое снижение концентрации АТФ приведёт к отказу от продолжении серии. В мышечных волокнах тут создаётся малая концентрация свободного креатина и ионов водорода, поэтому реакция генетического аппарата должна быть слабой. Следовательно, для эффективной гиперплазии миофибрилл высокопороговых ДЕ необходимо выполнять большое число тренировок в день и в неделю. Экспериментально эффективность такого метода была доказана практической работой болгарского тренера Ивана Абаджиева. Его подопечные — участники сборной Болгарии по тяжёлой атлетике — тренировались по 6 раз в день с весами около 100% от соревновательной нагрузки (90% ПМ) и по 5 раз в неделю.

          Выбор количества тренировок в день и в неделю определяется мощностью эндокринной системы. Экспериментально было показано, что после силовой тренировки имеется определённая реакция — повышается концентрация тестостерона и гормона роста. Повторение силовой тренировки через несколько (6-10) часов уже не даёт такой же реакции эндокринной системы. Концентрация гормонов во втором случае не достигает и 30% максимума после первой тренировки.

          Таким образом, выбор количества тренировок в день и в неделю зависит от реакции эндокринной системы. О состоянии эндокринной системы тренер может судить по результатам "проходок" (тестирования). Если сила перестаёт расти или падает, то это означает, что эндокринная система не выдерживает нагрузок. Значит, тут требуется отдых для восстановления эндокринной системы. И, следовательно, точно определить количество тренировок в день и в неделю нельзя, процесс программирования должен быть строго индивидуальным и опираться на результаты регулярного тестирования физического состояния спортсмена.

          Тренировка с большими весами позволяет совершенствовать навыки активации всех МВ в тяжелоатлетических упражнениях (что положительно влияет на технику, на результаты и на психические реакции, то есть на боязнь-небоязнь больших весов), а также поддерживать и даже увеличивать степень гиперплазии миофибрилл во всех ГМВ. В этом случае сила растёт без существенного изменения мышечной массы. Этот метод тренировки наиболее приемлем при подводке спортсмена к главным стартам сезона.

          Существует ещё и третий вариант силовой подготовки, который широко распространён в среде силовиков. При нём упражнения выполняются с весом 80-90% ПМ, но не до отказа (3-4 повторения). Например, если у спортсмена максимум в приседании со штангой находится в районе 250-350 кг, то в этом случае любое нарушение техники может привести к травме. Как же быть? А выход есть: он заключается в приёме анаболических стероидов. Если упражнение сделано не до отказа и не приводит к выбросу собственных гормонов, то для усиления анаболизма надо принимать искусственные гормоны, то есть допинг. В этом случае удаётся создать все необходимые предпосылки для гиперплазии миофибрилл в активных ГМВ — гормоны, свободный креатин, оптимальная концентрация ионов водорода, аминокислоты (при правильном белковом питании).

          ЖМ: Расскажите о так называемом "активном отдыхе" — это очень важная тема. Смысл его понятен: за 5 мин. работы медленными МВ тренируемой мышечной группы образовавшаяся в результате упражнения молочная кислота утилизируется. То есть расщепляется до углекислого газа и воды в митохондриях ОМВ. Естественно, у атлета, применяющего активный отдых и избавляющегося от молочной кислоты, падение результатов от подхода к подходу будет гораздо менее выражено, чем у атлета, использующего пассивный отдых, поскольку у последнего идёт накопление в мышцах молочной кислоты от подхода к подходу, что снижает его работоспособность. Вопрос заключается в практическом применении активного отдыха. Если спортсмен тренирует ноги, то понятно, что он может эти 5 минут активного отдыха крутить педали на велотренажёре с уровнем нагрузки ниже аэробного порога или же просто ходить по залу. А как "отдыхать" между подходами при жиме лёжа или при тренировке рук?

          ВС: Молочная кислота выходит в кровь и может поступать в любые другие органы, где концентрация молочной кислоты будет меньше. Обычно это происходит в ОМВ активных мышц, поскольку там функционируют митохондрии. В связи с чем там создаётся большая разница в концентрациях молочной кислоты в крови и в ОМВ. Поэтому чем бОльшая масса ОМВ активна, тем быстрее устраняется молочная кислота из крови. Следовательно, после тренировки рук надо работать ногами, крутить педали велоэргометра или ходить.

          Для ускорения выхода молочной кислоты в магистральные сосуды из мелких мышечных групп можно выполнять массаж и лёгкие локальные упражнения на мышцы с содержанием высокой концентрации молочной кислоты.

          ЖМ: Можно ли применять методику гиперплазии миофибрилл в БМВ в оздоровительной физической культуре?

          ВС: Ответ на этот вопрос, скорее всего, отрицательный. Если принять во внимание то, что у большинства взрослых людей имеются признаки атеросклероза, то можно считать противопоказанным применение упражнений, приводящих к повышению САД (систолического артериального давления), к натуживанию.

          При выполнении силовых упражнений с околомаксимальной интенсивностью неизбежны задержки дыхания, натуживание и, как следствие, рост САД. У квалифицированных штангистов САД повышается ещё перед тренировкой до 150 мм.рт.ст., а при гипервентиляции с натуживанием САД увеличивается до 200 мм.рт.ст ("Спортивная физиология", 1986). В первую минуту после подъёма тяжести САД достигает 150-180 мм.рт.ст., тут возрастает среднее давление, а ДАД (диастолическое артериальное давление) может повышаться или снижаться (А.Н.Воробьёв, 1977). И мощный поток крови может сорвать склеротические бляшки. Они с током крови могут дойти до сосуда, просвет коего окажется слишком мал для их продвижения. Это вызовет закупорку сосуда, то есть образование тромба. В тканях, не получающих кислород, начнёт разворачиваться анаэробный гликолиз, в огромных количествах будут накапливаются ионы водорода, которые раскрывают поры в мембранах лизосом. Из лизосом начнут выходить в саркоплазму протеинкиназы — ферменты, разрушающие белок. Органеллы клеток начнут разрушаться, что приведёт к некрозу клеток. В отношении сердца такие события приводят к инфаркту миокарда.

          Список сокращений:

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АДФ — аденозиндифосфорная кислота
МПК — максимальное потребление кислорода
АнП — анаэробный порог
АэП — аэробный порог
МВ — мышечное волокно
ГМВ — гликолитическое мышечное волокно
ОМВ — окислительное мышечное волокно
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
КПД — коэффициент полезного действия
КрФ — креатинфосфат
Кр — креатин
Ф — неорганический фосфат
и-РНК — информационная рибонуклеиновая кислота
рН — кислотно-щелочное равновесие
La — лактат


[на главную страницу]

Архив переписки

Форум


 

Free counters!